Arterienverkalkung ^©

Ist das Cholesterin für die Arterienverkalkung verantwortlich?

Quizfrage: Welche Antwort ist richtig?

Arterienverkalkung - Warum soll Cholesterin eigentlich schädlich sein? 

Wie wir im Kapitel (www.cholesterin-1.de) gesehen haben, ist Cholesterin eine natürliche und für die Funktionen unseres Körpers höchst wertvolle Substanz. Warum um alles in der Welt wird Cholesterin dann eigentlich so verteufelt? Die Gegner des Cholesterins führen an, dass Cholesterin für einen großen Teil der arteriosklerotischen Erkrankungen verantwortlich ist. Mit anderen Worten: Cholesterin lässt unsere Gefäße schneller verkalken, es droht die Arterienverkalkung. Und nicht nur das: Jeder zweite Deutsche stirbt an einer Krankheit des Herz-Kreislauf-Systems, sprich an Herzinfarkt oder Schlaganfall. Damit wäre Cholesterin in der Tat der große Killer unseres Zeitalters. Ist das wirklich so? 

Lassen Sie mich, um diese Frage zu beantworten, etwas weiter ausholen. Sie werden vielleicht erstaunt sein, wenn ich Ihnen sage, dass der Herzinfarkt für den Menschen eine sehr seltene Erkrankung ist. Herzinfarkte kommen natürlicherweise eigentlich kaum vor. Sie alle wissen, dass die Realität anders aussieht. Wann immer Sie einen Notarztwagen sehen, dürfen Sie davon ausgehen, dass mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit ein Mensch mit einem akuten Herzinfarkt um sein Leben kämpft. 300.000 Herzinfarkte in Deutschland in jedem Jahr, 200.000 Todesfälle durch Herzinfarkt sprechen eine deutliche Sprache. Und da behaupte ich einfach, der Herzinfarkt kommt fast gar nicht vor…? 

Aber es ist so. Noch vor drei Generationen, am Ende des 19. Jahrhunderts waren Herzinfarkte wirklich extrem selten – und das lag nicht nur daran, dass Menschen generell nicht sehr alt wurden oder in jungen Jahren beispielsweise an Infektionen starben. Auch diejenigen, die alt wurden, hatten weit weniger Herzprobleme als unsere heutigen Senioren. Der Herzinfarkt ist die Krankheit des 20. Jahrhunderts. Epidemieartig begann sie sich auszubreiten. Um die Mitte des letzten Jahrhunderts war es nicht mehr zu übersehen. Die Ärzte und Epidemiologen (Wissenschaftler, die sich mit der Häufigkeit und Verteilung von Krankheiten und Risikofaktoren beschäftigen) versuchten, die Ursachen hierfür herauszubekommen.  

Einige Ärzte behaupteten, Rauchen würde Herzinfarkte verursachen. Die Tabakindustrie, die damals noch viel stärkeres Gehör fand, bestritt dies vehement und forderte harte Beweise. So wurden Forschungsprogramme aufgelegt, die diese Frage klären sollten. Eine dieser Studien war die so genannte Framingham-Studie. In dieser Untersuchung wurden alle Bewohner des amerikanischen Städtchens Framingham zu „Versuchskaninchen“ erklärt. Keine Angst, das Ganze war schon freiwillig. Bei allen Einwohnern, die teilnahmen – und das waren fast alle -, wurden umfangreiche Daten erhoben. Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht, Blutdruck, Anzahl der gerauchten Zigaretten und jede Menge Blutwerte – darunter eben auch Cholesterin – wurden bestimmt. Dann ließ man die Bewohner 8 Jahre lang in Ruhe. Nach dieser Zeit schauten die Wissenschaftler nach, wer von den Framinghamern einen Herzinfarkt erlitten hatte und wer nicht. Dann wurden diese beiden Gruppen statistisch miteinander verglichen. Worin unterschieden sich diejenigen mit dem Herzinfarkt von den Gesunden? 

Die Älteren hatten demnach eine größere Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Frauen waren auch viel öfter betroffen (leider haben sich die Frauen auf diesem Gebiet emanzipiert und die Männer durch Nachahmen deren unvernünftiger Lebensweise inzwischen eingeholt). Und je mehr Zigaretten geraucht worden waren desto größer war die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Von den Blutwerten stach unter anderem das Cholesterin als Risikofaktor hervor. Je höher das Cholesterin zu Beginn der Untersuchung war, desto größer war die Wahrscheinlichkeit für Arterienverkalkung und einen Infarkt.

Ein solcher statistischer Zusammenhang stellt übrigens noch keinen Beweis dar. Es könnte sich ja um einen anderen als einen ursächlichen Zusammenhang handeln. Das Cholesterin könnte sich als Risikoindikator, als Anzeiger erweisen, der aber selbst nicht schädlich ist. 

Ein fiktives Beispiel: Ich behaupte, ich hätte eine gute Vorbeugung vor Lungenkrebs gefunden. Ich habe nämlich durch intensive wissenschaftliche Forschung festgestellt, dass Lungenkrebspatienten überzufällig gelbe Zeige- und Mittelfinger haben. Wenn ich nun die Finger mit einem Bleichmittel entfärbe, kann ich Lungenkrebs vorbeugen. 

Sie alle wissen, dass das natürlich Blödsinn ist. Raucher haben gelbe Finger. Rauchen macht Lungenkrebs. Darum haben Lungenkrebspatienten häufig gelbe Finger. Die gelben Finger sind ein Risikoindikator, kein Risikofaktor. Was macht uns so sicher, dass dies beim Cholesterin anders ist?

Wenn wir therapeutisch intervenieren, d.h. wenn wir den vermuteten Risikofaktor beseitigen, und wenn dann die Erkrankung weniger häufig auftritt, dann ist das ein Beweis für den Risikofaktor. Man hat also anfangs der sechziger Jahre das Cholesterin in Studien medikamentös gesenkt. Und siehe da: Unter den Behandelten gab es ¼ weniger Herztodesfälle wie in der mit einem Scheinmedikament (Placebo) behandelten Gruppe. Dies ist der Beweis, dass das Cholesterin wirklich ursächlich (wenn auch nicht als alleinige und zwingende Ursache) an der Entstehung der Gefäßverkalkungen beteiligt ist. 

Leider gab es sowohl in der mit den Fettsenkern (Fibrate), als auch in der scheinbehandelten Gruppe insgesamt genau so viele Todesfälle. Es gab nämlich mehr Todesfälle durch Unfälle, Gewaltverbrechen, Selbstmorde etc. in der Behandlungsgruppe. Dies ist merkwürdig und es ist bis heute nicht exakt geklärt, warum dies so ist. Interessanterweise hat die Pharmaindustrie diese Daten der Fibrat-Studien nicht an die große Glocke gehängt. 

Wir wissen heute – auch aus Grundlagenstudien - sehr genau, auf welchem Wege Cholesterin zur Arterienverkalkung führt. Aus Platzgründen und wegen der Verständlichkeit möchte ich Ihnen die Einzelheiten ersparen. Ganz vereinfacht kann man aber sagen: Ist der Cholesterinspiegel im Blut sehr hoch, so wird das Cholesterin von Makrophagen der Gefäßwand (bestimmten weißen Blutkörperchen aus der Immunabwehr) aus dem Blut gefischt. Diese Zellen überladen sich mit Cholesterin und werden zu so genannten Schaumzellen (durch die Cholesterinüberladung sehen sie wie aufgeschäumt aus). Im Extremfall platzen sie und entleeren ihr Cholesterin in die Gefäßwand. Dies wiederum löst weitere Prozesse aus (z.B. Entzündungen, Wachstum der Muskelzellen), die den Vorgang der Arterienverkalkung fördern. Die Gefäßlichtung engt sich durch Ablagerungen von Cholesterin, Fetten und Eiweißen immer weiter ein, bis das Gefäß schließlich ganz dicht ist. Erst in den Endstadien lagert sich übrigens erst Kalk ein, was der Arterienverkalkung (Gefäßverhärtung) den Namen gab.

Abb. 1: Beginnende Sklerose in einer Arterie (Arterienverkalkung)

Der Herzinfarkt entsteht übrigens meistens nicht durch das oben beschriebene langsame „Zuwuchern“ des Gefäßes. Verengungen des Gefäßes – auch wenn diese noch gar nicht dramatisch aussehen, sondern nur 10 oder 20 % der Lichtung ausmachen – sind nämlich oft instabil. Das heißt, sie können unter Umständen aufreißen. Der Körper erkennt dies als Wunde und versucht diese zu „heilen“, indem die „Wunde“ mit Gerinnungssubstanzen wie Fibrin und Thrombozyten „behandelt“ wird. Dieses Gerinnsel schließlich führt zum Gefäßverschluss und damit zum Infarkt – im Herzkranzgefäß bedeutet dies einen Herzinfarkt, im Gehirn einen Schlaganfall. 

Alte, stabile Gefäßverengungen, auch wenn sie dramatisch erscheinen, können manchmal weniger gefährlich sein als „frische, instabile“ Gefäßauflagerungen, die das Gefäß nur minimal einengen. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt leider nur das Ausmaß, nicht aber die Gefährlichkeit der Verengungen an. 

Zur Minderung der Gerinnselbildung erhalten Patienten mit Arterienverkalkung die Substanz Acetylsalicylsäure (= ASS, z.B. Aspirin^®). ASS verhindert nicht die Arterienverkalkung, wie oft angenommen wird, sie macht auch nicht das Blut „dünner“, vielmehr behindert sie die Thrombozytenaggregation (das Zusammenklumpen der Blutplättchen) und vermindert so das Risiko für ein Gerinnsel in den Arterien um einige Prozent – nicht mehr und nicht weniger. 

Auflösung der Quizfrage:

Die Cholesterinartikel auf einen Blick:

1. Cholesterin: HDL und LDL - das "gute" und das "böse" Cholesterin
2. Arteriosklerose: Ist das Cholesterin für die Arteriosklerose verantwortlich?
3. Oxidation: Was passiert, wenn Cholesterin ranzig wird?
4. Risikofaktoren: Die „neuen“ Risikofaktoren Homocystein, Lp(a), Fibrinogen und
    hochsensitives CRP
5. Cholesterinsenker/Statine: die medikamentöse Behandlung - ein Wundermittel?
6. Fettsäuren: Gute Fette - Schlechte Fette
7. Nikotinsäure: Wenn andere Fettsenker nicht vertragen werden
8. Omega 3: Das Märchen vom Spiegel

Mit den besten Wünschen für Ihre Gesundheit

 ^© Dr. Volker Schmiedel
Chefarzt der Inneren Abteilung
FA für Physikalische und Rehabilitative Medizin
Naturheilverfahren, Homöopathie
Dozent für Biologische Medizin (Univ. Mailand).

 Schmiedel, Volker 

Cholesterin, 99 verblüffende Tatsachen

Endlich Klartext. Welche Laborwerte wirklich wichtig sind. Was ist der beste Schutz gegen Arteriosklerose und Herzinfarkt? Wie Sie Ihr Cholesterin ohne Chemie senken.